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관심이 바꿔 술 수 사건에 소년의 신이암세포는 면역세포와 결합함으로써 면역세포의 기능을 떨어뜨린다. 면역관문억제제는 이 과정을 방해해 암 퇴치를 돕는다. 게티이미지뱅크 제공


폐암 등 수십 개 암종에 사용되는 항암제 '키트루다'가 암 치료제 시장에서 대성공을 거뒀지만 정작 키트루다와 같은 면역관문억제제 신약 연구개발(R&D) 열기는 식고 있다.
최근 대형 제약사들이 면역항암제 분야에서 전략적 철수를 선택하고 있다. 키트루다를 비롯한 1세대 면역관문억제제를 뛰어넘는 새로운 방식이 좀처럼 발견되지 않으면서 후발주자 경쟁력 확보에 난항을 겪고 있기 때문이다.
16일 국제학술지 '네이처 리뷰 드러그 디스커버리'에 따르면 글로벌제약사 로슈는 지난해 자회사인 제넨 핸드폰창업 텍의 암면역치료 부서를 해체했다. 면역관문억제제 전문가인 아이란 멜만 박사와의 협업도 종료했다. 글로벌 제약사 머크 역시 면역관문 단백질 'TIGIT'와 'LAG-3'를 동시에 차단하는 면역관문억제제 임상시험에서 연이어 실패하고 파이프라인을 정리했다. 
면역관문억제제는 특정한 단백질을 차단해 면역세포가 암세포를 다시 공격하게 만드는 방식이 현대스위스저축은행 대학생대출 다. 현재 승인된 약물은 대부분 'PD-1'과 'PDL-1' 단백질을 차단한다. 흑색종 치료제 등으로 널리 알려진 키트루다와 옵디보 등이 대표적인 PD-1 계열 면역관문억제제다.
면역관문억제제의 후발주자가 부상하지 못하는 이유는 기존 방식을 뛰어넘을 수 있는 새로운 기전이 발견되고 있지 않기 때문이다. 학계에선 'TIGIT', 'TIM-3 부산개인회생전문 ', 'VISTA', 'LAG-3' 등의 새로운 단백질을 차단하는 방식에 주목했지만 PD-1을 억제하는 기존 방식과 차별성이나 병용효과가 뚜렷하게 확인되지 않고 있다.
PD-1과 TIGIT 등은 모두 면역세포 표면에 존재하는 단백질이다. 암세포는 이들 단백질에 결합하는 '리간드'라는 신호전달 분자를 스스로 만들어 면역세포인 T세포의 활성을 4insure.or.kr 억제한다. 이렇게 체내 면역감시를 피하면서 성장한다. 면역관문억제제는 암세포가 발현한 리간드나 T세포 표면 수용체를 차단해 T세포에 걸린 '브레이크'를 해제하고 면역세포가 다시 암세포를 공격하도록 만드는 방식으로 작용한다.
문제는 PD-1과 TIGIT 등의 단백질이 모두 유사한 신호전달 경로를 사용한다는 점이다. 사실상 같은 신호전달 경 코스닥 로에 작용하기 때문에 이 경로에 작용하는 다른 단백질을 단독으로 차단하거나, 여러 개의 단백질을 동시에 차단해도 치료 효과가 크게 늘지 않는 것이다. 실제로 TIGIT 단백질을 억제하는 방식의 면역관문억제제는 임상 3상에서 생존율 향상 효과를 입증하지 못하고 다수의 제약사가 개발에서 손을 뗐다.
후속면역관문억제제 개발은 기술적 난도도 높다. 면역세포가 지속적으로 자극받아 지치는 '탈진현상', 종양 미세환경의 다양한 변수 등이 작용하며 치료 반응을 예측하기 어렵다. 특히 고형암에서는 면역세포가 종양 내로 침투하지 못하거나 종양을 둘러싸고 있는 기질이 장벽처럼 작용해 치료 효과를 제한한다는 점이 문제다.
학계는 면역관문억제제 개발이 정체된 원인을 기술의 한계가 아니라 기존 접근 방식의 반복과 단기적 성과 중심의 산업 구조에서 찾는다. 제넨텍에서 면역항암 부문을 이끌었던 멜만 박사는 "면역항암제는 단순한 항암요법을 넘어 암을 근본적으로 치유할 수 있는 전략 중 하나"라며 "지금은 과거 실패의 교훈을 기반으로 다시 앞으로 나아가야 할 시점"이라고 말했다. 
기술적 발전에 대한 새로운 시도도 지속적으로 이뤄지고 있다. 최근에는 종양 미세환경을 바꾸기보다 면역세포 자체를 '재설계'해 억제 장벽을 무력화하는 전략이 주목받는다. 예를 들어 T세포 수용체의 특이성을 바꾸거나 억제 회로를 우회하는 유전적 개조를 하는 방식이 주목받는다.
[박정연 기자 hesse@donga.com]